中文摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
英文缩略词表 | 第12-17页 |
第1章 GCS-F 与缺血性视神经病变发病机制的相关研究 | 第17-32页 |
1.1 G-CSF 概述 | 第17-22页 |
1.1.1 G-CSF 的分子结构 | 第17页 |
1.1.2 G-CSF 受体(G-CSFR) | 第17-20页 |
1.1.3 G-CSF 的生物学作用 | 第20-22页 |
1.2 缺血性视神经病变(ischemic optic neuropathy,ION)概述 | 第22-30页 |
1.2.1 缺血性视神经病变(ION)的分类 | 第22-23页 |
1.2.2 非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NA-AION)的发病原因及机制 | 第23-27页 |
1.2.3 前部缺血性视神经病变(AION)的治疗 | 第27-30页 |
1.3 G-CSF 对缺血性视神经病变的保护作用 | 第30-32页 |
第2章 rhG-CSF 对 RGC-5 活性的影响及增殖机制的研究 | 第32-44页 |
2.1 实验材料 | 第32-34页 |
2.1.1 实验对象 | 第32页 |
2.1.2 主要试剂 | 第32-33页 |
2.1.3 主要仪器 | 第33-34页 |
2.2 实验方法 | 第34-37页 |
2.2.1 体外 RGC-5 培养 | 第34页 |
2.2.2 MTT 法检测 rhG-CSF 对 RGC-5 活性的影响 | 第34页 |
2.2.3 流式细胞仪检测 rhG-CSF 对 RGC-5 增殖的影响 | 第34页 |
2.2.4 rhG-CSF 对 RGC-5 增殖影响机制的研究 | 第34-37页 |
2.2.5 统计学处理 | 第37页 |
2.3 结果 | 第37-40页 |
2.3.1 贴壁 RGC-5 的形态学观察 | 第37-38页 |
2.3.2 不同浓度 rhG-CSF 对 RGC-5 活性的影响 | 第38页 |
2.3.3 不同浓度 rhG-CSF 对 RGC-5 周期的影响 | 第38-39页 |
2.3.4 rhG-CSF 对 RGC-5 增殖影响的机制 | 第39-40页 |
2.4 讨论 | 第40-43页 |
2.5 小结 | 第43-44页 |
第3章 视网膜神经节细胞体外培养、纯化及鉴定 | 第44-55页 |
3.1 实验材料 | 第44-46页 |
3.1.1 实验对象 | 第44页 |
3.1.2 主要试剂 | 第44-45页 |
3.1.3 实验仪器; | 第45-46页 |
3.2 实验方法 | 第46-48页 |
3.2.1 RGCs 悬液的制备 | 第46页 |
3.2.2 RGCs 的纯化培养和鉴定 | 第46-48页 |
3.2.3 统计学处理方法 | 第48页 |
3.3 结果 | 第48-51页 |
3.3.1 纯化后 RGCs 的形态学观察 | 第48-49页 |
3.3.2 RGCs 免疫细胞化学检测鉴定情况 | 第49-50页 |
3.3.3 不同培养基培养纯化 RGCs 体外存活的观察结果 | 第50-51页 |
3.3.4 不同培养基培养的纯化 RGCs 凋亡的观察结果 | 第51页 |
3.4 讨论 | 第51-54页 |
3.4.1 RGCs 体外培养的取材 | 第52页 |
3.4.2 RGCs 的纯化及意义 | 第52页 |
3.4.3 无血清神经基质培养基(NEUROBASALTMMedium)的应用 | 第52-54页 |
3.5 小结 | 第54-55页 |
第4章 rhG-CSF 对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞突起生成的影响以及在缺氧下的视神经保护作用 | 第55-68页 |
4.1 实验材料 | 第55-57页 |
4.1.1 实验动物 | 第55页 |
4.1.2 主要试剂 | 第55-56页 |
4.1.3 主要仪器 | 第56-57页 |
4.2 实验方法 | 第57-59页 |
4.2.1 rhG-CSF 对 RGCs 突起生长的影响 | 第57页 |
4.2.2 rhG-CSF 对缺氧后 RGCs Caspase-3、 Bcl-2 和 Bax 的表达的影响 | 第57页 |
4.2.3 流式细胞仪检测缺氧后不同时间 rhG-CSF 对 RGCs 凋亡的影响 | 第57页 |
4.2.4 实时 PCR 测定 rhG-CSF 对缺氧后 RGCsGAP-43、MAP-2mRNA 表达的影响 | 第57-58页 |
4.2.5 Western blot 检测 rhG-CSF 对缺氧后 RGCs 的 GAP-43、MAP-2 蛋白表达的影响 | 第58页 |
4.2.6 rhG-CSF 对缺氧后 RGCs 中 RhoA/Rock 表达量的影响 | 第58-59页 |
4.2.7 统计学分析 | 第59页 |
4.3 实验结果 | 第59-64页 |
4.3.1 rhG-CSF 促进 RGCs 突起生长 | 第59页 |
4.3.2 rhG-CSF 降低缺氧后凋亡相关蛋白 Caspase-3 表达量 | 第59-60页 |
4.3.3 rhG-CSF 上调缺氧后凋亡相关蛋白 Bcl-2 和 Bax 表达的比率 | 第60页 |
4.3.4 rhG-CSF 抑制 RGCs 凋亡的结果的观察 | 第60-61页 |
4.3.5 rhG-CSF 上调 GAP-43、MAP-2 mRNA 的表达 | 第61-62页 |
4.3.6 rhG-CSF 上调 GAP-43、MAP-2 蛋白的表达 | 第62-63页 |
4.3.7 G-CSF 降低缺氧后 RGCs 中 RhoA/Rock 表达 | 第63-64页 |
4.4 讨论 | 第64-67页 |
4.5 小结 | 第67-68页 |
第5章 结论 | 第68-69页 |
参考文献 | 第69-94页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第94-95页 |
致谢 | 第95页 |