左—卡尼汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊介入治疗的临床影响

目的：本文通过分析左-卡尼汀对急性ST段抬高心肌梗死（ST-segmentelevation myocardial infarction，STEMI）经急诊冠状动脉介入治疗患者（Primar percutaneous coronary intervention，pPCI）的心肌酶峰值变化及达峰时间，心肌灌注，心功能情况及主要心脏不良事件（Major adversecardiac events，MACE）发生率，探讨左-卡尼汀对STEMI经急诊PCI患者的临床影响。方法:2010年5月至2011年10月入院的首次急性STEMI并于12h内行急诊冠状动脉介入治疗患者87例，其中男性59例，女性28例，平均年龄53.98±9.91岁。所有患者符合2007年ESC/ACC/AHA/WHF共同制定的急性STEMI的诊断标准，且发病12小时以内接受pPCI。排除标准：①既往有陈旧性心肌梗死病史、PCI史及冠状动脉旁路移植术史者；②急性非ST段抬高型心肌梗死；③严重的瓣膜性心脏疾病、主动脉夹层、肥厚型心肌病、急性心包炎；④心梗机械并发症和心源性休克；⑤严重肝、肾功能受损、严重感染灶、凝血功能障碍、肿瘤、出血性疾病、自身免疫性疾病、结缔组织病；⑥发病时间超过12小时；⑦未签署知情同意书。将患者随机分为左-卡尼汀组（45例）和对照组（42例）。所有患者术前顿服肠溶阿司匹林300㎎，氯吡格雷300㎎，均采用Judkins法行冠状动脉造影（CoronaryAngiography，CAG），对梗死相关动脉（Infarction RelatedArtery，IRA）行PCI，根据术中冠脉血流情况应用替罗非班。左-卡尼汀组术后在常规STEMI指南用药基础上即刻给予左-卡尼汀（意大利sigma-tau公司）6.0g加入5%葡萄糖（或生理盐水）250ml静点，30分钟内点完，之后每日1次，3小时内点完，14天为一疗程。对照组术后至14天内均给予等量生理盐水静点。详细收集两组患者临床资料即年龄、性别、高危因素、Killp分级、梗死前心绞痛、梗死部位、发病到IRA开通时间、术后TIMI分级及TIMI心肌组织灌注分级（TIMI MyocardialPerfusion Grading TMPG），记录两组PCI术前、术后6、12、18、24、36、48小时肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）和肌钙蛋白I（Troponin，CTNI）浓度，观察两组心肌酶峰值浓度及达峰时间，通过心肌灌注断层显像观察支架术后心肌灌注水平，记录术后1周及3个月左室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF），评价两组心功能情况，并观察住院期间MACE（包括心源性死亡，严重心力衰竭，非致命性心肌再次梗死，恶性心律失常及靶病变血管重建）发生率。所有数据均采用SPSS13.0软件包进行统计学处理，以P <0.05为有显著性差异。结果：1两组患者在性别、年龄、高危因素（糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常）、KillP分级、梗死前心绞痛、梗死部位、发病到IRA开通时间、术后TIMI分级及TMPG、盐酸替罗非班的使用资料比较无显著性差异（P>0.05）。2术后14天左-卡尼汀组静息心肌灌注率高于对照组[（83.44±4.12）%vs.（80.79±4.40）%，P <0.05]，差异有统计学意义。3术前左-卡尼汀组CK-MB、CTNI与对照组比较差异无统计学意义（94.44±21.70vs.101.86±20.07;9.14±4.47vs.9.36±4.24，P均>0.05）。而左-卡尼汀组与对照组比较，CK-MB峰值明显减低（179.53±44.78vs.206.64±52.20，P <0.05），且达峰时间提前（11.67±3.51vs.13.36±3.21，P <0.05），有统计学意义；与对照组比较，左-卡尼汀组CTNI峰值明显减低（18.80±5.02vs.20.92±4.92，P <0.05），且达峰时间提前有统计学意义（10.76±2.82vs.12.26±3.04，P <0.05）。4术后1周行心脏彩超，左-卡尼汀组与对照组比较LVEDV（128.73±36.04ml/m2vs.130.76±32.28ml/m2，P>0.05）、LVESV（61.36±17.12ml/m2vs.62.26±22.04ml/m2，P>0.05）均较低、LVEF（53.27±7.08%vs.52.24±7.00%，P>0.05）较高，但无统计学意义（P均>0.05）。术后3个月随访时，左-卡尼汀组与对照组比较LVEDV（110.17±21.97ml/m2vs.121.33±27.93ml/m2，P＜0.05）及LVESV（46.09±12.63ml/m2vs.51.14±9.01ml/m2，P＜0.05）均较低，差异有统计学意义。左-卡尼汀组LVEF较对照组增加显著（59.60±9.31%vs.55.38±8.81%，P＜0.05），差异有统计学意义。5住院期间两组患者均无心源性死亡，非致命性心肌再次梗死及靶病变血管重建，左-卡尼汀组恶性心律失常发生率低于对照组（4.44%vs.9.52%，P>0.05），左-卡尼汀组严重心力衰竭发生率低于对照组（2.22%vs.11.09%，P>0.05），差异无统计学意义，但左-卡尼汀组总MACE发生率低于对照组，差异无统计学意义（6.67%vs.21.42%，P＜0.05）。结论：1左-卡尼汀能改善急性STEMI经pPCI患者心肌灌注。2左-卡尼汀能减少急性STEMI经pPCI患者心肌梗死面积。3左-卡尼汀能改善急性STEMI经pPCI患者心功能，抑制左室重构，提高射血分数。4左-卡尼汀能减少急性STEMI经pPCI患者住院期间的MACE事件，改善其短期预后。