血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白-1的影响

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背景及目的血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是肾素-血管紧张素系统的新成员,具有降低血压、抗增生、利钠利尿等拮抗血管紧张素Ⅱ的作用。目前认为,动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症过程。血管内皮细胞与白细胞间黏附是AS发生的重要始动环节,E-选择素(E-sel)是存在于内皮细胞表面的一种重要的黏附分子,主要介导内皮细胞与白细胞黏附,从而引发动脉粥样硬化。日益增多的研究显示,AS的起始事件是单核细胞的迁移聚集,而趋化因子尤其是单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在此过程中发挥重要作用。Ang-(1-7)是否能拮抗AngⅡ诱导HUVECs分泌E-sel和MCP-1?及其是否通过特异的Mas受体起作用?国内外文献未见报道。本实验通过对Ang-(1-7)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉细胞(HUVECs)分泌E-sel和MCP-1的观察,阐明Ang-(1-7)拮抗AngⅡ所致的动脉粥样硬化炎症反应,并初步探讨Ang-(1-7)的作用机制。方法1、经形态学及抗Ⅷ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验。2、实验分组①对照组:不加干预因素;②AngⅡ组:加入AngⅡ100nmol/L:③Ang-(1-7)组:加入Ang-(1-7)1000nmol/L;④AngⅡ+Ang-(1-7)组:分别用Ang-(1-7)10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L预处理30min后,再加入AngⅡ100nmol/L;⑤AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组:先用1000nmol/LA-779预处理30min后,再用终浓度为1000nmol/L Ang-(1-7)预处理30min,最后加入终浓度100nmol/L AngⅡ。3、各组用酶联免疫吸附法(ELISA)和半定量RT-PCR法从蛋白和mRNA水平检测E-sel和MCP-1的表达情况。结果1、正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清。荧光免疫组化染色法,可检测到培养的HUVEC的Ⅷ因子相关抗原为阳性。2、与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)使E-sel和MCP-1的蛋白分泌量明显增加,E-sel和MCP-1 mRNA的表达显著升高(P<0.01);Ang-(1-7)(1000nmol/L)使E-sel和MCP-1的蛋白分泌量降低,E-sel和MCP-1 mRNA表达亦降低(P<0.01);3、混合刺激组中,与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-sel、MCP-1的蛋白分泌和E-sel、MCP-1 mRNA的表达(P<0.01);4、加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论1.AngⅡ诱导HUVECs E-sel和MCP-1蛋白分泌和mRNA表达。2.Ang-(1-7)抑制基础和AngⅡ诱导的HUVECs E-sel和MCP-1 mRNA和蛋白质合成作用。3.Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的HUVECs E-sel和MCP-1蛋白及mRNA合成。4.Ang-(1-7)的作用可能是其特异受体Mas介导的。
中文摘要第5-7页
英文摘要第7-8页
前言第9-10页
材料及方法第10-16页
结果第16-19页
讨论第19-22页
结论第22-23页
参考文献第23-25页
附图第25-31页
综述第31-37页
个人简介第37-38页
致谢第38页
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