肾素—血管紧张素—醛固酮系统与急性ST段抬高型心肌梗死患者早期临床相关性研究

目的：通过对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevationmyocardial infarction，STEMI）发病早期不同心肌梗死面积（myocardialinfarction area，MIA）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）水平比较，及对不同RAAS水平心功能、血钾水平及心肌酶、肌钙蛋白I峰值的比较，探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者病情评估及判断临床预后的应用价值。方法：将2010年9月至2012年3月于河北医科大学第二医院干部心血管病房收治的68例诊断为首次发作的ST段抬高型心肌梗死患者入选为试验组，试验组根据心肌梗死面积大小分为小面积心肌梗死组（0%<梗死面积≤15%，A组）和大面积心肌梗死组（梗死面积>15%，B组）。小面积组27例，其中男性21例，女性6例，年龄35～79岁（平均年龄57.89±11.64岁）；大面积组41例，其中男性36例，女性5例，年龄38～86岁（平均年龄59.49±13.13岁）。对照组（C组）选择同期住院的35例不稳定性心绞痛的患者，入选男性29例，女性6例，年龄3586岁（平均年龄为57.31±13.68岁）。比较A, B, C三组间肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平，并分析STEMI患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平与心肌梗死面积的相关性。A, B两组分别根据入院后所测肾素水平等分为高肾素及低肾素亚组。分别比较亚组间心功能（包括LVEF及BNP水平）、血钾水平及心肌酶、肌钙蛋白I峰值。所有患者均于再灌注治疗前行18导联心电图检查，采集病例资料，测量血压，抽取静脉血行心肌酶、肌钙蛋白I、肾功能、电解质及BNP测定，并于再灌注治疗前累计卧床6小时（包括入院前卧床时间）后抽取静脉血行肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平测定（抽血时间严格控制在发病24小时内，并在入院后未服用ACEI/ARB的情况下），发病24小时内每2小时测一次心肌酶及肌钙蛋白I，以后每天测一次，取心肌酶及肌钙蛋白I的峰值水平；入院后第二天清晨抽取静脉血行血常规、肝功能、血脂、血糖、血小板聚集率及凝血常规等检查，并于患者病情相对平稳后行心脏彩超了解左心室射血分数（LVEF）。所有患者入院后均给予常规治疗。心肌酶、肌钙蛋白I、肾功能及电解质均由河北医科大学第二医院检验科生化室检测，BNP由河北医科大学第二医院干部心血管病房检测。应用心电图ST段偏移法Clemmensen公式计算心肌梗死面积。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平采用放射免疫法检测。所有数据均应用SPSS19.0软件包进行统计学处理，所有分析以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1. A、B、C三组的基础临床特征：A, B, C三组患者的年龄、性别、体重指数（BMI）、入院时收缩压、舒张压、高血压史、糖尿病史、吸烟史、胆固醇水平、甘油三酯水平及血清钠离子浓度等方面比较无显著统计学差异（P>0.05）。2.肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平组间比较：方差分析显示，A, B, C三组间肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平差异有统计学意义（P<0.05）。组间两两比较结果显示：B组肾素水平高于A组（4.502±1.131vs2.927±1.108）ng/ml/h，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组肾素水平均高于C组（2.927±1.108vs0.507±0.167；4.502±1.131vs0.507±0.167）ng/ml/h，差异有统计学意义（P<0.05）。B组血管紧张素Ⅱ水平高于A组（319.752±119.157vs232.394±102.871）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组血管紧张素Ⅱ水平均高于C组（232.394±102.871vs53.745±11.656；319.752±119.157vs53.745±11.656）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组醛固酮水平高于A组（0.4451±0.0993vs0.3403±0.0929）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组醛固酮水平均高于C组（0.3403±0.0929vs0.1104±0.0316；0.4451±0.0993vs0.1104±0.0316）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与心肌梗死面积的相关：经Spearman参数分析法得出心肌梗死面积与肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮成正相关(r肾素=0.623，r血管紧张素=0.480，r醛固酮=0.644)，均具有统计学意义（P<0.05）。3.亚组间心功能比较：A组高肾素组与低肾素组相比，LVEF明显降低（54.72±4.66vs60.59±4.64）%，差异有统计学意义（P<0.05）；BNP明显升高（287.71±123.73vs193.62±69.50）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组高肾素组与低肾素组相比，LVEF明显降低（46.38±10.88vs52.83±7.49）%，差异有统计学意义（P<0.05）； BNP明显升高（791.65±428.61vs335.52±135.22）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。4.亚组间血钾水平比较：A组高肾素组与低肾素组相比，血钾水平偏低（3.72±0.49vs4.11±0.47）mmol/L，差异有统计学意义（P<0.05）； B组高肾素组与低肾素组相比，血钾水平偏低（3.62±0.52vs4.00±0.56）mmol/L，差异有统计学意义（P<0.05）。5.亚组间CKMB及cTnI峰值水平比较：A组高肾素组与低肾素组相比，CKMB峰值明显升高（142.21±51.27vs47.29±20.72）U/L，差异有统计学意义（P<0.05）；cTnI峰值明显升高（26.11±12.95vs13.84±8.45）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组高肾素组与低肾素组相比，CKMB峰值明显升高（321.21±151.02vs229.76±104.58）U/L，差异有统计学意义（P<0.05）；cTnI峰值明显升高（59.33±26.97vs41.37±20.98）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.急性ST段抬高型心肌梗死患者发病早期其肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显升高，并与患者心肌梗死面积呈显著正相关。对于STEMI患者RAAS水平越高，预示其心肌梗死面积越大。STEMI患者RAAS水平越高其心肌损伤标志物的浓度越大，病情越严重。2.急性ST段抬高型心肌梗死患者RAAS水平越高其心功能越差，患者病情越严重，预后越差。3.急性ST段抬高型心肌梗死患者RAAS水平越高其发生低血钾的风险越大，预示其发生恶性心律失常的风险越大，病情越严重。