噪声和时间延迟是刻画许多真实系统需要考虑的两个基本因素,它们往往是系统复杂行为产生的根源所在。本文研究随机时滞非线性系统中两类典型噪声诱导共振现象—噪声增强稳定性(NES)和随机共振(SR)。全文分为两个部分：首先,对非线性系统中噪声和时间延迟效应研究的背景和现状进行简要综述,并介绍研究随机时滞系统的解析近似和随机模拟方法；然后,运用小延迟近似和随机模拟,以平均首通时间(MFPT)(?)(?)信噪比(SNR)为特征量,分析不同系统中NES和SR现象中的噪声关联和时间延迟效应。获得了系列研究成果：研究了相互关联的内、外噪声和不同类型的时间延迟作用下三次方势系统中的NES效应。结果表明：(1)内、外噪声均可引起NES效应,增大噪声关联强度对加性和乘性噪声诱导的NES效应作用相反；(2)当噪声间正关联时,加性噪声可诱导双重NES效应(MFPT随加性噪声强度变化呈双峰结构),且噪声关联对出现在不同加性噪声强度的NES效应有不同影响；(3)对于仅存于确定性力以及同时存在于确定性力和随机力的时间延迟,加性和乘性噪声诱导的NES效应中都存在延迟时间引起的临界行为,即存在一个延迟时间临界值,当延迟时间大于和小于其临界值时时间延迟对NES效应起相反作用；(4)仅存在于随机力的时间延迟对加性和乘性噪声诱导的NES效应起相反作用。研究了周期力调制下双稳系统中关联噪声、不同延迟反馈和周期力参数对NES效应的作用。结果表明：(1)加性噪声总可诱导NES效应,而乘性噪声则在较强的噪声关联时才会引起NES效应,而且增大噪声关联强度对加性和乘性噪声诱导的NES效应作用相反；(2)仅存在加性噪声时,线性和非线性延迟反馈对NES效应起相反作用,但都存在时间延迟引起的临界行为,即这两类延迟反馈中存在不同的延迟时间临界值,当延迟时间大于和小于其临界值时,增大延迟时间将对NES效应起相反作用；(3)对于全局延迟反馈,由于线性和非线性延迟反馈间的竞争作用,增大延迟时间只对NES效应起抑制作用；(4)增大周期力幅值可削弱NES效应而增大频率则起增强作用。研究了噪声关联和时间延迟对免疫监视下肿瘤细胞自发灭亡过程的影响。结果表明：(1)因存在加性和乘性噪声诱导的NES效应,增大噪声强度反而会延缓肿瘤细胞灭亡过程；(2)由于噪声关联和NES效应的共同作用,增大关联强度在噪声强度较小时加速肿瘤细胞灭亡而在噪声强度较大时则起延缓作用；(3)时间延迟总是通过削弱加性和乘性噪声诱导的NES效应而加速肿瘤细胞灭亡。研究了内、外噪声作用下对称双稳系统中线性延迟反馈对乘性周期信号引起的SR现象的控制作用。结果表明：(1)调节延迟时间和反馈强度均可增强或削弱SR现象,而且由于噪声关联导致的对称破缺效应,使得延迟反馈对SR现象的控制作用不仅与反馈性质(正反馈或负反馈)有关,而且还与系统初始条件有关；(2)一定条件下SR现象中还存在反馈强度和延迟时间引起的临界行为。以基因转录调节系统作为非对称双稳系统的一个实例,研究了乘性周期信号诱导的SR现象中的噪声关联和时间延迟效应。结果表明：(1)当内、外噪声之间由正关联变为负关联时,SNR随乘性噪声强度的变化会由双峰变为单峰,说明正关联可导致乘性噪声诱导双重SR现象。然而,增大关联强度则总是削弱加性噪声诱导的SR现象；(2)依赖于噪声关联的强度,增大延迟时间可增强或削弱加性和乘性噪声诱导的SR现象；(3)正关联时,时间延迟也会引起SNR随乘性噪声强度的变化由双峰变成单峰,而且当关联强度为某些特定值时,乘性噪声诱导的SR现象中还存在延迟诱导临界行为；(4)一定条件下噪声关联和时间延迟也可引起SNR的共振现象(SNR随关联强度和延迟时间的变化呈现峰值结构),而且由于这两类共振现象的共存,系统对乘性信号的随机响应中噪声关联和时间延迟还可诱导双重临界行为。研究了肿瘤细胞增长系统对周期性治疗随机响应中的噪声关联和时间延迟效应。结果表明：(1)在内、外噪声作用下,系统对周期性治疗的随机响应可通过SR机理得以增强；(2)增大噪声关联强度可抑制加性和乘性噪声诱导的SR现象,而增大延迟时间则起增强作用。研究了一维FitzHugh-Nagumo模型中噪声关联和时间延迟对乘性周期信号引起的SR现象的作用。结果表明：(1)加性和乘性噪声诱导的SR现象中均存在噪声关联引起的临界行为；(2)增大延迟时间可增强加性和乘性噪声诱导的SR现象；(3)适当参数下噪声关联和时间延迟也会引起SNR的共振行为。而且,时间延迟会导致SNR随关联强度的变化由双峰变为单峰,而延迟诱导共振现象中则存在噪声关联引起的临界行为。
