目的：通过研究实验性隐睾(Experimental cryptorchidism)不同时期的精原细胞精子发生相关基因c-kit、Cyclin D3的表达及与细胞周期分布的相关性,探讨温度引起生精障碍的发生机制。方法：建立成年SD大鼠隐睾模型,分别在第7天、14天、21天取睾丸。用免疫组化检测组织中c-kit表达。并以速度离心法及差异性贴壁法分选出A型精原细胞,通过逆转录多聚酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测c-kit、Cyclin D3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术(Flow cytometry method, FCM)检测同时期细胞周期情况。结果：免疫组化检测结果显示：在正常对照组大鼠的睾丸组织中,c-kit强表达于精原细胞膜,而精母细胞、精子细胞及精子头表达相对减弱,间质细胞没有检测到c-kit表达；在隐睾组第7天的睾丸精曲小管内见大量生精细胞消失,仅有2-3层c-kit强表达的精原细胞,生精小管间隙空虚；14天的睾丸生精细胞及间质进一步减少,生精上皮变薄,精曲小管仅见单层c-kit阳性细胞；而21天的大鼠睾丸见生精细胞及间质明显减少,生精上皮变得更薄,c-kit阳性细胞仅散在分布于近基膜处。RT-PCR及Western blot检测结果：c-kit、Cyclin D3 mRNA和蛋白在正常SD大鼠的A型精原细胞中表达；在隐睾组第7天表达显著上调,14天有所降低,21天降到最低,但仍高于正常对照组,而且c-kit、Cyclin D3 mRNA和蛋白的表达趋势一致；各实验组c-kit、Cyclin D3 mRNA和蛋白的表达与正常对照组比较有统计学意义(P<0.05),7天组、14天组及21天组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05)。FCM检测显示：各实验组与正常对照组细胞周期分布无统计学意义(P>0.05)。结论：实验性隐睾精原细胞发生受阻滞可能与精原细胞中c-kit表达无关,即体腔温度不是通过SCF/c-kit及下游信号Cyclin D3系统使精原细胞精子发生受阻。
