腰蛛网膜下腔持续引流防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉孪的实验研究

目的：研究腰椎蛛网膜下腔持续引流对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后防治脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的作用，并探讨脑血管痉挛的发生机制。方法：SAH模型采用经皮枕大池穿刺二次注血法，将杂种狗30条随机分为对照组、早期腰穿组（2h）、晚期腰穿组（5d）、早期引流组（2h）和晚期引流组（5d），早期腰穿组和晚期腰穿组分别于二次注血后2h和第5天开始隔日行腰穿排放血性脑脊液，早期引流组和晚期引流组分别于二次注血后2h和第5天实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流。采用放免法测定血浆和脑脊液中内皮素-1（ET-1）含量，镉粒还原法测定血清和脑脊液中一氧化氮（NO）含量。CVS程度通过血管造影测量基底动脉直径的减少（％reduction of basilar artery diamiter，％RBAD）确定，对比分析脑血管痉挛变化以及与脑脊液中红细胞数、血和脑脊液中ET-1和NO含量变化的相互关系。结果：①血管痉挛的发生率及痉挛程度：对照组血管痉挛6条（6/6），最大痉挛程度为48±10。腰穿组：早期腰穿组血管痉挛6条（6/6），痉挛程度为33±7；晚期腰穿组中血管痉挛6条（6/6），第14天有3条（3/6）缓解，血管痉挛程度为42±10。引流组：早期引流组血管痉挛3条（3/6），痉挛程度为20±5；晚期引流组血管痉挛6条（6/6），第14天5条（5/6）缓解，血管痉挛程度为30±5。②脑脊液和血浆中ET-1的变化：SAH 后脑脊液和血浆中ET-1含量在不同时程均高于正常水平，引流组脑脊液中ET-1含量下降较对照组和腰穿组显著。③脑脊液和血清中NO的变化：SAH后脑脊液中NO含量在不同时期均低于正常水平，而血清中NO含量只有部分时间内显著低于注血前正常水平，引流组脑脊液中NO含量升高较对照组和腰穿组显著。④脑脊液中红细胞含量高可导致脑脊液中ET-1含量升高和NO含量降低，进一步加重血管痉挛。⑤早期腰椎蛛网膜下腔置管引流血管痉挛发生率低，痉挛程度轻。结论：SAH后脑脊液中的红细胞及其分解产物可能是血管痉挛形成的主要原因之一，脑血管痉挛与脑脊液中ET-1含量升高及NO含量降低有关，与血浆中ET-1和<WP=4>NO含量的变化无显著相关性。腰椎蛛网膜下腔持续引流通过清除蛛网膜下腔积血等致血管痉挛物质，改变脑脊液中NO和ET-1含量，可以预防和缓解血管痉挛，早期置管可以取得更好的效果。