血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾脏影响--探讨巯甲丙脯酸(Captopril)对实验性糖尿病大鼠和糖尿病患者肾脏的保护作用及作用机理

博士论文论文 硕士论文论文
论文详情
糖尿病肾病(DN)发病机理尚不清楚,目前仍无特效医治方法。近十几年发现血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对DN有保护作用,但文献报道不一。 本文研究了血管紧张素转换酶抑制剂Captopril治疗的18例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)早期肾病(A组)和5例NIDDM临床肾病(C组)及钙离子拮抗剂Nicardipine治疗的14例NIDDM早期肾病(B组)。所有患者均确诊高血压,其中A、B为随机分组并观察一年。A、B两组的肝功能,血脂水平,血肌酐,血压下降和HbAl无差别。结果显示三组血压较治疗前有明显降低。尿微量白蛋白排泄率(AER)仅Captopril组显著下降。 本实验还研究了Captopril对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病鼠肾脏影响。大鼠分为糖尿病组(DM);服用Captopril的糖尿病组(DM+C)和非糖尿病对照组(C)。DM+C组24°尿蛋白总量明显少于DM组,经SDS-PAGE法分析发现DM组尿蛋白区带明显多于C组,以白蛋白为主。DM+C尿蛋白区带与DM组无明显差异,多为小分子蛋白,白蛋白明显减少。 实验性糖尿病鼠肌酐清除率(Ccr)早期明显高于对照组,提示高灌注的存在;16周后则逐渐下降,后期略低于C组,表明肾功能受损。DM+C和DM两组Ccr无显著差别。 DM组大鼠肾肥大明显。光镜下发现早期糖尿病鼠肾小球体积普遍大于C组。此后,DM组肾小球系膜和基质增生,基底膜(GBM)增厚强于DM+C,C组。电镜下可见糖尿病鼠肾小球系膜和基质增生,足突融合,GBM分层和断裂,滤孔增大。经形态计量定量分析DM组超微结构病变较C、DM+C组严重。 本实验表明Captopril能减少糖尿病肾病尿蛋白排出。动物实验显示Captopril可防止糖尿病肾小球系膜、基质增生和基底膜增厚。
论文部分第4-46页
    中文摘要第4-5页
    英文摘要第5页
    前言第6页
    研究目的第6-7页
    研究内容第7-39页
        第一部分 临床实验第7-14页
            对象和方法第7-8页
            结果第8-14页
        第二部分 动物实验第14-39页
            一 Captopril对实验性糖尿病大鼠肾功能影响第14-25页
                材料和方法第14-16页
                结果第16-25页
            二 Captopril对实验性糖尿病大鼠肾结构影响第25-39页
                材料和方法第25-27页
                结果第27-39页
    讨论第39-42页
    结论第42-43页
    致谢第43-44页
    参考文献第44-46页
综述部分第46-60页
    综述第46-55页
    参考文献第55-60页
论文购买
论文编号ABS1369472,这篇论文共60页
会员购买按0.30元/页下载,共需支付18
不是会员,注册会员
会员更优惠充值送钱
直接购买按0.5元/页下载,共需要支付30
只需这篇论文,无需注册!
直接网上支付,方便快捷!
相关论文

点击收藏 | 在线购卡 | 站内搜索 | 网站地图
版权所有 艾博士论文 Copyright(C) All Rights Reserved
版权申明:本文摘要目录由会员***投稿,艾博士论文编辑,如作者需要删除论文目录请通过QQ告知我们,承诺24小时内删除。
联系方式: QQ:277865656