目的建立大鼠实验性精索静脉曲张(varicocele, VC)模型,分析测定睾丸温度、Bcl-2和氧化应激水平的变化,探讨VC致不育机理。方法40只雄性青春期Wistar大鼠随机分为VC8周组、VC12周组和相应的对照组;部分结扎左肾静脉建立VC模型,对照组只行左肾静脉游离不结扎,分别于术后8周、12周解剖动物,测左侧精索静脉直径和双侧睾丸温度;免疫组化法测抗凋亡蛋白Bcl-2;比色法测睾丸组织内过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平。结果成功建立了VC模型,VC8周和VC12周组大鼠左精索静脉明显扩张(P<0.01);双测睾丸温度无明显差别(P>0.05);两VC组双侧睾丸间质细胞中Bcl-2的染色指数与相应的对照组相比均显著降低(P<0.05,P<0.01),左侧睾丸染色指数比右侧睾丸下降更明显(P<0.01),VC12周组与VC8周组相比,VC12周组染色指数更低(P<0.05);两VC组双侧睾丸组织内H:02含量较对照组明显增加(P<0.05,P<0.01),与右侧相比左侧增加更明显(P<0.05,P<0.01),并且左侧在VC12周组比VC8周组增加更明显(P<0.05);两VC组左侧CAT活力比对照组减少(P<0.05),右侧降低虽无统计意义(P>0.05),但数值上已有下降趋势;两VC组双侧SOD活力和T-AOC比对照组均明显降低(P<0.01),并且在VC12周组比VC8周组降低更明显(P<0.05),T-AOC在两VC组的左侧睾丸比右侧下降更明显(P<0.01)。结论本研究对大鼠实验性VC模型进行了初步观察和研究,认为VC对双侧睾丸温度无明显影响,但可致双侧睾丸H2O2增加,Bcl-2表达、CAT活力、SOD活力以及T-AOC的下降,使睾丸组织内细胞凋亡增加,氧化应激系统失衡,并且对睾丸的损害随着发病时间的延长而更加严重。