磷酸酶与张力蛋白同源物PTEN抑制TGFβ1刺激的大鼠肾成纤维细胞增殖及ColⅣ、FN分泌

PTEN论文 TGF-β1论文 成纤维细胞论文 肾脏论文 Ⅳ型胶原论文
论文详情
背景与目的:肾组织纤维化是所有慢性肾脏疾病导致终末期肾功能衰竭的主要病理机制。迄今仍无有效阻止肾组织纤维化发生发展的确切方法。现有的研究表明,细胞外基质(Extra cellular matrix,ECM)在肾组织的过度沉积是引起肾组织纤维化的主要原因,而肾成纤维细胞是肾组织中产生ECM的主要细胞。因此,能否阻止肾组织纤维化进程关键在于能否阻断肾成纤维细胞的过度增殖和分泌。染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)是新近发现的一个肿瘤抑制基因。PTEN蛋白具有脂性磷酸酯酶活性和蛋白性磷酸酯酶活性,可以抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶(Phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号传导通路并参与负性调控丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路。已有的研究表明PI3K和MAPK信号传导通路参与了细胞迁移、炎症反应、细胞增殖和细胞周期调控等一系列过程,在肾组织纤维化的发生发展中发挥重要作用。因此PTEN有可能在肾组织纤维化过程中起重要的调节作用。本实验拟通过观察转化生长因子β1(Transforming growth factor-beta,TGFβ1)刺激体外培养的大鼠肾成纤维细胞后,细胞表达PTEN的变化,以及PTEN蛋白对TGFβ1诱导的肾成纤维细胞增殖和分泌Ⅳ型胶原(CollagenⅣ,ColⅣ)、纤连蛋白(Fibronectin,FN)的影响,探讨PTEN蛋白在肾组织纤维化发生发展中的作用,为肾组织纤维化的防治提供新的思路。方法:1.分离、纯化、培养大鼠肾成纤维细胞,并用光电镜、免疫细胞化学进行细胞鉴定。2.转染携带PTEN基因的腺病毒及仅带绿色荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)基因的空病毒载体,通过检测GFP阳性细胞比率了解转染效率,并结合四甲基偶氮唑法(Metromethyl thiazolyl blue,MTT)测定细胞活力确定最佳转染倍
英文缩写一览表第4-6页
英文摘要第6-8页
中文摘要第9-12页
论文正文 磷酸酶与张力蛋白同源物PTEN 抑制TGFβ1 刺激的大鼠肾成纤维细胞增殖及ColⅣ、FN 分泌第12-55页
    前言第12-15页
    第一部分 大鼠肾成纤维细胞原代培养及鉴定第15-22页
        材料和方法第15-19页
        结果第19-20页
        讨论第20-21页
        小结第21-22页
    第二部分 PTEN 腺病毒转染大鼠肾成纤维细胞第22-32页
        材料和方法第22-26页
        结果第26-29页
        讨论第29-31页
        小结第31-32页
    第三部分 PTEN 对TGFβ1 刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖及ColⅣ、FN 分泌的影响第32-45页
        材料与方法第32-35页
        结果第35-41页
        讨论第41-44页
        小结第44-45页
    全文结论第45-46页
    致谢第46-47页
    照片第47-52页
    参考文献第52-55页
文献综述 磷酸酶与张力蛋白同源物PTEN 及其在纤维化疾病中的研究进展第55-62页
    参考文献第59-62页
攻读硕士期间发表论文第62页
论文购买
论文编号ABS1808190,这篇论文共62页
会员购买按0.30元/页下载,共需支付18.6
不是会员,注册会员
会员更优惠充值送钱
直接购买按0.5元/页下载,共需要支付31
只需这篇论文,无需注册!
直接网上支付,方便快捷!
相关论文

点击收藏 | 在线购卡 | 站内搜索 | 网站地图
版权所有 艾博士论文 Copyright(C) All Rights Reserved
版权申明:本文摘要目录由会员***投稿,艾博士论文编辑,如作者需要删除论文目录请通过QQ告知我们,承诺24小时内删除。
联系方式: QQ:277865656